Дата добавления: 2010-03-08

Автор статьи: A.J.H.H.M. van Oostrom, H.W. Mauser, E.F.D. Wever

58 – летний мужчина курящий и употребляющий алкоголь в анамнезе, доставлен с субдуральной гематомой вследствие травмы после алкогольной интоксикации. Был дезориентирован; общие и специфические кардиологические и неврологические обследования не показательны. Сердечный тропонин Т (0,053 мг/л), N теломер мозгового натрийуретического пептида (NT-проBNP) (768 пг/мл) и сывороточный этанол (3316 мг/л) были повышены. Креатинин киназа (21 Ед/л) и лактат дегидрогеназа (214 Ед/л) были в норме. Другие функциональные печеночные пробы и средний эритроцитарный объем свидетельствовали о хроническом употреблении алкоголя. На КТ головы правосторонняя субдуральная гематома и ушиб правой фронтальной доли. На вторые сутки гематома и ушиб несколько увеличились без тенденции к дальнейшему ухудшению. На ЭКГ синусовая тахикардия, левограмма, блокада левой передней ножки пучка Гиса и Q зубец в правых грудных отведениях. Последующее наблюдения выявили обратимые диффузные нарушения реполяризации предполагающие развитие инфаркта миокарда.

Эхокардиография на 16 день продемонстрировала нормальные показатели без локальных нарушений мышечной активности сердца, или значительных клапанных изменений. Исследование миокардиальной перфузии через 3 месяца свидетельствовало о нормальной функции левого желудочка без ишемических изменений. Таким образом, описанные Q зубцы были, более вероятно, вызваны отклонением сердечной оси, а изменение реполяризации возникли за счет травматического интракраниального повреждения, а не вследствие болезни коронарных артерий, или алкогольной кардиомиопатии. Нейрогенная кардиальная дисфункция по причине субдуральной гематомы не была исследована достаточно широко, но возможно происходит по аналогии с той, что встречается при субарахноидальном кровоизлиянии (САК). При последнем наблюдается обратимая дисфункция левого желудочка, высвобождение тропонина и вышеописанные изменения на ЭКГ. От 8 до 15% таких пациентов имеют уменьшение левожелудочковой фракции выброса (LVEF <50%), однако кардиогенный шок наблюдается очень редко. Нарушение двигательной активности стенки, наблюдающееся в первые дни после САК, не соответствует распределению в коронарных артериях и в большинстве случаев наступает спонтанное улучшение. Высвобождение тропонина Т имеет место у 20 - 40% пациентов с САК и коррелирует с тяжестью неврологической симптоматики. Нарушения на ЭКГ отмечаются у 50 – 100% пациентов с САК, в основном за счет изменения ST-T, удлинения QT, и изменения зубца U, тогда как нарушения ритма и проводимости встречаются реже. Считается, что улучшение функции левого желудочка (LVEF) происходит параллельно нормализации ЭКГ. Повышенное внутричерепное давление со стимуляцией гипоталамуса приводит к активации симпатической системы и высвобождению катехоламинов, это считается предположительным механизмом возникновения нейрогенной кардиальной дисфункции. Гистологическое исследование миокарда выявляет некроз сократительных пучков и миоцитолиз. Поражение сердца, вследствие черепно-мозговой травмы, может приводить к смерти, однако более частые причины гибели пациентов неврологического и инфекционного характера. Специфическая кардиологическая терапия направлена на поддержание функции сердца при дисфункции левого желудочка и аритмиях. При этом своевременная дифференциация инфаркта миокарда от обратимой нейрогенной кардиальной дисфункции чрезвычайно важна, как для раннего нейрохирургического вмешательства, так и для потенциальной возможности использовать донорское сердце.

References

1 Banki N, Kopelnik A, Tung P, Lawton MT, Gress D, Drew B, et al. Prospective analysis of prevalence, distribution, and rate of recovery of left ventricular systolic dysfunction in patients with sub- arachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2006;105:15-20.

2 Bulsara KR, McGirt MJ, Liao L, Villavicencio AT, Borel C, Alexander MJ, et al. Use of the peak troponin value to differentiate myocardial infarction from reversible neurogenic left ventricular dysfunction associated with aneurismal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003;98:524-8.

3 Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, Ostapkovich ND, Parra A, Commichau C, et al. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity, and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circu- lation. 2005;112:2851-6.

4 Brouwers PJ, Wijdicks EF, Hasan D, Vermeulen M, Wever EF, Frericks H, et al. Serial electrocardiographic recording in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20:1162-7.

5 Lanzino G, Kongable GL, Kassell NF. Electrocardiographic abnormalities after nontraumatic subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol. 1994;6:156-62.

Количество просмотров: 2628

Комментарии к статье

Добавьте свой комментарий:

Ваше имя*
Ваш e-mail (необязательно)
Уведомлять о новых комментариях
Опубликовать мой email
Текст комментария*

Введите текст с картинки*